Pour lutter contre l’infarctus du myocarde

Publié le 4 février 2007 Lecture : 3 minutes.

L’infarctus du myocarde (IM) tue près de la moitié des Occidentaux. Mais les maladies cardio-vasculaires ischémiques (dont I’IM) atteignent aussi largement l’Afrique. Le Maghreb se rapproche des taux européens. L’IM est la deuxième cause de mortalité après le sida en Afrique du Sud (rapport 2006 de l’OMS) et la quatrième cause des urgences cardio-vasculaires dans la sous-région.

Quelle est cette maladie qui atteint le muscle cardiaque, ou myocarde (MYO) ? Ce muscle entoure une cavité qui reçoit le sang désoxygéné provenant de tout le corps. Ce sang est projeté dans le poumon, où il s’oxygène, puis dans tous les tissus de l’organisme pour les « nourrir ». Un travail qui nécessite 100 000 contractions par jour pour propulser 7 000 litres de sang : il exige que le MYO soit lui-même bien oxygéné. Pour cela, deux artères « coronaires » récupèrent du sang oxygéné dès sa sortie du cur et le distribuent dans le MYO. Mais il arrive qu’elles se bouchent. Si l’obturation est incomplète, elle se manifeste à l’effort seulement par une douleur thoracique située en avant, au milieu de la poitrine, irradiée vers les mâchoires, les bras ou le cou : c’est l’angine de poitrine. Si un caillot bouche complètement une coronaire, le MYO qui en dépend est détruit : c’est l’IM, qui entraîne une douleur plus tenace et un mauvais fonctionnement du MYO, d’où insuffisance cardiaque (voir J.A. n° 2246), palpitations, syncope, voire arrêt du cur.
Heureusement, on sait déboucher les artères coronaires. On peut lyser le caillot avec des médicaments très actifs. On peut aussi dilater l’artère en y introduisant un tube maintenu ouvert par un petit ressort (stent). L’efficacité de ces méthodes est meilleure si l’on y a recours dans les trois heures après le début des symptômes. Selon la situation, d’autres médicaments sont utilisés et, parfois, une intervention chirurgicale est nécessaire pour revasculariser le MYO (pontage). Malgré tout, la mortalité d’un premier IM est de 5 % à 15 % le premier mois.
Le diagnostic d’IM est en général facile à suspecter, puis à confirmer par l’électrocardiogramme. L’échocardiogramme apporte des précisions utiles. Des examens de sang révèlent les produits provenant du MYO détruit (troponine, par exemple). Les radiographies des artères coronaires sont indispensables pour faire le bilan avec, si besoin, scintigraphie, scanner, résonance magnétique.

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La cause de la maladie est en général l’athérosclérose (AS), c’est-à-dire un dépôt dans l’artère de cholestérol et de produits favorisant les caillots. Ces plaques d’AS rétrécissent l’artère ; quand un caillot s’y ajoute, il bouche l’artère. Prévenir l’IM, c’est donc prévenir l’AS soutenue par piliers : le tabagisme, l’hypercholestérolémie, l’hypertension, l’excès de poids, la sédentarité. Tous dépendent de nous-mêmes, de notre hygiène de vie, de notre alimentation. Après un premier IM, une bonne prévention (et quelques médicaments) diminue le risque de rechutes et de complications responsables d’une mortalité ultérieure de 3 % à 6 % par an.
Une question reste posée : pourquoi une plaque d’AS se fissure-t-elle et crée un caillot ? Qui appuie sur la gâchette ? Parfois un effort physique excessif ou un repas abondant et très alcoolisé ou une très forte émotion, voire une colère Ainsi sur un stade (ou à la télévision), il y a plus d’IM chez les spectateurs que chez les joueurs. La recherche actuelle vise à reconstruire le MYO détruit : soit en y injectant des cellules musculaires préparées (résultats peu probants), soit en injectant des cellules souches dans les coronaires. Quant aux recherches génétiques, elles sont encore balbutiantes. Priorité : la lutte contre les cinq piliers.

* Membre correspondant de l’Académie de médecine (France).

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